كبسولة الصحية – واشنطن

قد يتطلب علاج السكري من النوع 2 بنجاح التركيز على الخلايا العصبية في الدماغ، بدلاً من التركيز فقط على السمنة أو مقاومة الأنسولين، وفق دراسة حديثة من جامعة واشنطن.

وكشف البحث الذي نشرته “مجلة التحقيقات السريرية”، أن فرط نشاط مجموعة فرعية من الخلايا العصبية الموجودة في منطقة ما تحت المهاد، تُسمى خلايا AgRP، شائع لدى الفئران المصابة بالسكري.

وقال الدكتور مايكل شوارتز، أخصائي الغدد الصماء في جامعة واشنطن: “تلعب هذه الخلايا العصبية دوراً كبيراً في ارتفاع سكر الدم ومرض السكري من النوع 2”.

ولتحديد ما إذا كانت هذه الخلايا العصبية تساهم في ارتفاع سكر الدم لدى الفئران المصابة بالسكري، استخدم الباحثون نهجاً واسع الانتشار في علم الوراثة الفيروسية لجعل خلايا AgRP العصبية تُعبر عن سم الكزاز، الذي يمنع الخلايا العصبية من التواصل مع الخلايا العصبية الأخرى.

تطبيع مستوى سكر الدم

وعلى نحو غير متوقع، أدى هذا التدخل إلى تطبيع مستوى سكر الدم المرتفع لعدة أشهر، على الرغم من عدم تأثيره على وزن الجسم، أو استهلاك الطعام.

وحتى الآن، كان العلماء يعتقدون تقليدياً أن الدماغ لا يلعب دوراً في مرض السكري من النوع 2، وفقاً لشوارتز.

لكن هذه الدراسة تتحدى هذا الاعتقاد، وتُعد “انحرافاً عن الاعتقاد السائد حول أسباب داء السكري”.

وتتوافق النتائج الجديدة مع دراسات نشرها نفس العلماء، والتي تُظهر أن حقن ببتيد يُسمى FGF1 مباشرةً في الدماغ يسبب أيضاً خموداً لمرض السكري لدى الفئران. وقد ثبت لاحقاً أن هذا التأثير ينطوي على تثبيط مستمر لخلايا AgRP العصبية.

وذكر الباحثون في تقريرهم أن البيانات تشير مجتمعة إلى أنه على الرغم من أهمية هذه الخلايا العصبية في التحكم في نسبة السكر في الدم لدى مرضى السكري، إلا أنها لا تلعب دوراً رئيسياً في التسبب بالسمنة لدى هذه الفئران.

أي أن استهداف هذه الخلايا العصبية لا يؤدي إلى علاج مسار السمنة، حتى مع تسببه في خمود داء السكري.

وتفتح هذه النتائج باب البحث عن علاج للبشر يقوم بتثبيط تطوّر مرض السكري من الدماغ.